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奶牛脂肪肝综合征的防控新思路

发布者: 龙昌动保 | 发布时间: 2017-09-28 15:47:45| 查看数:   

       由于动物繁育、营养饲养、疫病防制和经营管理等学科的长足进展,奶牛的产奶量急剧上升。同时,因生产性能改善所带来的代谢性疾病的发病率也趋于提高。脂肪肝即是其中之一。脂肪肝综合症是一种营养代谢性疾病,主要发生于处于从产犊前 2 ~ 3周开始至产后 4 ~ 5周为止的分娩期的高产奶牛,发病率高,对奶牛健康和生产性能危害大。
       干乳期母牛过于肥胖,分娩后开始急剧消瘦,呈现出与酮病类似症状。患病牛大多数在分娩后并发产后瘫痪、胎衣不下、产褥热等病症,一般在分娩后7天左右出现症状。精神沉郁,食欲减退或废绝,被毛无光泽,奶量下降,瘤胃蠕动迟缓,呼气、尿急、粪便放出丙酮气味,尿酮体呈阳性反应。这些与酮病极其相似,但用一般酮病治疗方法很难见效。有的病牛突然呈兴奋状态并有黄疸症状,不久就不能站立而陷入昏迷状态,终因衰竭而死亡。

       哪些原因造成了奶牛的脂肪肝综合征?
       1 分娩应激让代谢发生了重大改变,学术称为“衡态调节”,即养分进行重新分配,使其从非乳腺组织向乳腺组织转移,以满足乳腺泌乳量急剧增加对养分的需要。据统计,成年奶牛分娩期由于内分泌的改变,干物质采食量下降 30 %~ 50 % 。采食量的下降使乳腺的营养需要得不到满足,必然导致脂肪组织的动员,其结果使血浆非酯化脂肪酸 ( NEFA,即游离脂肪酸)的浓度急剧增加。 被动员的体脂中,20 %被乳腺利用,其余大部分被肝脏吸收。
       2 多余的脂肪需要肝脏来完成代谢。进入肝脏后,游离脂肪酸去向有三①彻底氧化成 CO2 ,所产生的能量被肝脏利用;②是部分氧化生成酮体,被肝外组织利用;③是再酯化形成甘油三酯、磷酯或胆固醇酯。此时的甘油三酯以脂肪微粒形式贮存于细胞质中,两条出路:①溶酶体脂酶将其水解。②以极低密度脂蛋白( VLDL)的形式转运出肝脏,被外周组织利用。
由于反刍动物肝脏缺乏足量的脂蛋白脂酶和肝脂酶 ,通过水解氧化以清除甘油三酯的途径受到明显限制, VLDL的分泌则是肝脏清除甘油三酯的主要途径。

       3 VLDL的代谢在反刍动物身上存在重大缺陷:贮藏甘油三酯的水解率低、磷脂: 甘油三酯比值低、泌脂蛋白的合成量不足等因素造成反刍动物分娩期肝脏 VLDL合成和分泌率低,肝脏内的甘油三酯转运不出去。
       奶牛脂肪肝综合征的防治措施
脂肪肝的发病率及发病程度与奶牛干奶期的体况和饲养方式有关。 与正常体况相比,干奶期过肥的奶牛分娩后发病率升高,如何加强干奶期饲养管理是一大解决方案。胆碱及蛋氨酸的缺乏可诱导脂肪肝的发生,包被过瘤胃胆碱或蛋氨酸制剂对防控奶牛脂肪肝综合征有一定的临床意义,但限于成本、疗效等因素,市售产品未能有效解决临床这一养殖难题。随着国家级新产品—胆汁酸的推出,我们尝试了胆汁酸在防控奶牛脂肪肝综合征方面的应用,多个临床案例显示:成本低、效果好。为更好的服务奶牛养殖,本文将胆汁酸防控脂肪肝的机理做一阐述。

       1 实验表明,胆汁酸作为一类无机盐,24h内,瘤胃通过率可达75%。
       2 胆汁酸作为信号分子主要通过FXR、SH、LXR和 SREBP-1C路径来调控对肝脏脂质代谢的调控(见示意图1、示意图2),从而达到降低肝脂的作用。
       (1)游离胆酸与FXR结合,控制脂肪酸合成比例,增加脂肪酸的氧化,抑制甘油三酯的合成,从而减少肝脂肪变性;
       (2)作为辅助因子,增强VLDL清除能力,将多余的甘油三酯转运出肝外;
       (3)促进肠道胆汁酸循环,肝脏功能恢复,可改善肠外营养引起的肝脏疾病,即降低肝脏的脂肪变程度。
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图1  胆汁酸降低肝脂的作用示意图
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图2 胆汁酸作为分子信号对脂代谢、糖代谢作用示意图


(作者:张西雷)
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